Egyéb vizsgálatok

Lipid anyagcsere vizsgálata

A vérben levő,vízben nem oldódólipidek fehérjéhez kapcsolódva találhatók a keringésben. A keringő zsírjellegű anyagok között szerepelnek szabad zsírsavak, szabad és észterizált koleszterinek, triglyceridek, és foszfoloipidek tartoznak.

Ezek az alkotórészek a fehérjékhez kötődve (pl, albumin) makromolekulákat alkotnak. Ezek a makromolekulák a vérben mikroszkóppal gömb alakú szemcsékként látható. Ha ezeknek az aránya magas a szérum fehér zavaros (étkezések után). A szemcsék felszíne és belseje szerkezetileg eltérő. A felszínen levő foszfolipid-koleszterin kötődik a fehérje molekulákhoz. A keringő részecskéket elektroforetikus adottságuk alapján lehet elválasztani:low-density lipoprotein (LDL)

High- density lipoprotein (HDL)

A lipoproteinek meghatározása egyes betegségek kóros állapotok diagnosztikájának fontos eleme. (pl.hypothyreosis), de jelentőségüket elsősorban a cardiovasculáris betegségben betöltött szerepük jelenti. Bizonyitott, hogy a lipid anyagcsere zavarok és a szív- érrendszeri betegségek között szoro9s kapcsolat van. A halálhoz vezető szívbetegségek több, mint felében igazolható a lipid abnormalitás., de az agyi érbetegségek, perifériás artériás zavarok, a carotisok és vertebrálisok zavarai is összefüggésben vannak ezekkel az eltérésekkel. Az is evidencia, hogy az emelkedett lipid szint csökkentése a cardiovaszkuláris halálozást jelentősen csökkentheti.

Az érelmeszesedés (arteriosclerosis) kialakulásában az emelkedett LDL szint és alacsony HDL szint hajlamosít az érelmeszesedésre, viszont a magas HDL szint és alacsony LDL szint „védelmet” nyújthat az eltérés kialakulása ellen.

A klinikai gyakorlatban a vér cholesztrerin, LDL és HDL koncentrációt határozzuk meg elsősorban.

A lipid anyagcserét befolyásoló tényezők

Apolipoproteinek: stabilizálják a keringő lipideket. Ennek a genetikai háttere is ismert. Több alcsoportot állapítottak meg. Ezeket az elemeket a máj termeli. Az E4 alcsoport koleszterinszintje függ az étkezéstől. Az apo E4 hiánya hajlamosít az érelmeszesedésre.

A zsíranyagcsere stabilizásában az izmokban levő enzimek a zsírsejtekben és kisebb mértékben a makrofágokban termelődnek. Ezek az enzimek hidrolizálják a keringő zsírcseppeket. (lipázok).

Az exogén lipidek transzportja és anyagcseréje

A kilomikronok nagy részecskék, amelyek a táplálkozás után a szérumot opálossá, tejszerűvé tehetik. A táplálékkal a bélcsatornába jutó triglycerideket (zsírokat) szabad zsírsavvá, mono és diglyceriddé alakítja. A felszívódott zsírelemek a nyirokutakon keresztül jutnak a keingésbe. A kapillárisok endothel sejtjei glycerinre és szabad zsírsavakra bontják a lipideket, a maradék molekulákat az LDL receptorokkal rendelkező májsejtek metabolizálják. A zsíranyagcserében az érfal és a máj sejtjein kívűl más sejtek is felvehetik, igy alakulhatnak ki a makrofágokból az un. „habos sejtek”.

A lipideknek a szervezetbe kivülről bejutó zsír anyagcseréje mellett egy ettől független belső anyagcseréje is fennáll.

Az LDL molekulák a májban szintetizálódnak, melyhez a glycerint a cukor anyagcsere során, a zsírsavakat pedig a táplálékkal bekerülő zsiradék szolgáltatja. Az LDL anyagcserében jelentős szerepet játszanak a sejtek felszínén csaknem mindenhol megtalálható LDL receptorok, mely segítségével a molekulák a sejt memránbrán alkotóréseiként beépülhetnek.

A HDL- t amáj és vékonybél alsó része termeli. Ez A makromolekula a perifériás sejtek membránjából szabad koleszterint vesznek fel. Ez a hatás még az érelmeszesedésre jellemző atheromákból (lipid tartalmú felrakodások) is képesek koleszterint mobilizáni és ezzel csökkenthetik a kardiovaszkuláris megbetegedések rizikóját.

A koleszterin anyagcserére visszavezethető betegségek között vannak öröklött, nehezen befolyásolható és környezti tényezőktől (táplálkozástól függő) komponensek egyaránt.

A lipid anyagcsere zavarai lehetnek prímerek és szekunderek. A prímer folyamatokban a genetikai tényezők jelentősége fokozott.

A magas koleszterin és lipoid értékek esetében minden alkalommal ki kell zárni az olyan betegségeket és környezeti tényezőket (pl gyógyszerek, egyoldalú táplálkozás) amelyek diszlipidaemiát okozhatnak.

Elhízás és a lipid anyagcsere

Az elhízás két típusa közül a hasi (alma) típusú elhízás jelent nagyobb kockázatott szív- és érrendszeri betegségek kialakulására, melynek okai a cukornyagcsere zavarán kívül, a zsír (lipid) anyagcsere zavara.

A hasi elhízás egyik mutatója a haskörfogat (a csípő és a bordák közt félúton mért érték), ami nők esetében 80 cm alatt normális.

A másik mutató a derék-csípő hányados, ami egyben a testalkatunk megítélésében is segít. Ehhez a haskörfogatunkat kell elosztani a csípőkörfogatunkkal, ami nők esetében 0,85 fölött jelez hasi típusú zsírlerakódást.

Ezekben az esetekben a lipid anyagcsere vizsgálata is szükséges.

Diabetes mellitus: az 1-es típusu DM-nél az elégtelen beállítás, vagy a ketoacidózis okozhatnak emelkedett triglicerid vagy LDL szintet. Ezek a szénhidrát háztartás rendezésével (inzulin!) normalizálhatók. Ezekben az esetekben a kóros értékek oka az inzulin hiánnyal hozhatók összefüggésbe. Az inzulin hiány miatt jelentős mennyiségű szabad zsírsav szabadul fel, és áramlik a májba, ahol megnő a triglyceridben gazdag LDL koncentráció.

A 2-es típusú diabetes mellitusban a kóros lipid előfordulás gyakori. Ezt a jelenséget a betegségban észlelhető inzulin rezisztenciával hozzák összefüggésbe. A hasi jelentős zsírmennyiségből szabad zsírsavak szabadulnak ki és a körforgás ugyanolyan mint az 1-es típusú folyamatoknál. A 2-es típusú diabetesznél a HDL szint („jó koleszterin”) szint csökken.

Pajzsmirigy betegségek: alulműködő pajzsmirigynél a magas koleszterin és LDL szint olyan gyakori, hogy minden esetben amikor a koleszterin vagy LDL kértéket észlelünk első helyen kell gondolni errea lehetőségre. Ebben az esetben a máj LDL receptorai károsodnak. A pajzsmirigy funkció helyreállításával ezekben az esetekben a kóros értékek normalizálódnak.

Vesebetegségek: krónikus vesebetegségben különösen fehérjevesztő esetekben (nefrózis szindróma) a lipid anyagcsere zavar gyakori. A patogenezis összetett.

A triglyceridben dús lipoproteinek (LDL) fokozottan érzékenyek oxidációra és így hozzájárulnak az aterosclerozis kialakulásához. A vesében a macrophagok lipoproteineket vesznek fel és hozzájárulnak a vese betegség progressziójához.

Májbetegségek: akut májkárosodás(alkohol, hepatitisz, gyógyszer) fokozoött LDL aktivitással jár. A betegség rendezése után ezek a kóros értékek normalizálódnak.

Alkohol: A rendszeres nagymennyiségű alkohol emeli a LDL szintet. Ez nem minden alkoholistánál alakul ki. Ennek A pontos háttere nem ismert.

A rendszeres kismértékű alkohol a HDL („jó koleszterin”) szintet emeli, tehát „véd” az érelmeszesedés ellen. Ez pl. a borban található flavonoidoknak köszönhető, melyek gátolhatják az oxidációt. (régebben a vörös bort ebből a szempontból előnyösöbbnek ítélték)

Számos gyógyszer „mellékhatásaként” alakulhatnak ki zsír anyagcserezavarok (pl.:steroidok,beta receptor blokkolók, egyes vizelethajtók,)